کد :18090 20 مهر 1394 109 دسته : اخبار پزشکی , سلامت همیار آسان طب

آرتریواسکلروزarteriosclerosis یا سخت شدن شرایین یکی از عوامل مهم نارسایی کرونر است . زیرا شرایین مبتلا به آرتریواسکلروز ، قسمت عمده قابلیت نرمی و اتساع خود را از دست می دهند و به علت وجود نواحی دژنراتیو (خراب شده) به آسانی پاره می شوند .

آرتریواسکلروز

آرتریواسکلروز

آرتریواسکلروز بیماری شریان

آرتریواسکلروزarteriosclerosis یا سخت شدن شرایین یکی از عوامل مهم نارسایی کرونر است . زیرا شرایین مبتلا به آرتریواسکلروز ، قسمت عمده قابلیت نرمی و اتساع خود را از دست می دهند و به علت وجود نواحی دژنراتیو (خراب شده) به آسانی پاره می شوند . شایع‌ترین نوع آن آترواسکلروز یا تصلب شرایین می‌باشد .

همچنین پلاک آرتروماتور اغلب به درون رگ در سر راه جریان خون ، برجستگی پیدا کرده و خشونت سطح ان باعث ایجاد لخته خون و در نتیجه ، تولید ترومبوس یا آمبولوس می گردد .

هر لخته غیر طبیعی که در رگی تشکیل بشود ترومبوس نامیده می شود . هنگامی که یک لخته تشکیل می شود ، احتمال دارد خونی که از مجاور آن میگذرد ، آن را در هم شکسته از محل اتصالش دور سازد . لخته هایی را که بدین گونه آزادانه در خون به حرکت در آمده باشند آمبولوس نامند .

آمبولوس ها معمولا آنقدر به پیشرفت خود ادامه می دهند تا در نقطه ی تنگی از دستگاه گردش خون گیر کنند . بنا بر این آمبولوس هائیکه از شریانهای بزرگ یا نیمه چپ قلب بر می خیزد باعث انسداد شریان های کوچکتر یا آرتریول ها می گردند ، در حالیکه آمبولوس هائیکه از دستگاه وریدی یا نیمه راست قلب می آیند در عروق ریوی پیش رفته آمبولی ریوی ایجاد می کنند .

علل حالات ترومبوآمبولیک :

معمولا دو علت برای ایجاد حالات ترومبو آمبولیک وجود دارد
1- وجود هرگونه خشونت و ناصافی در سطح داخلی رگ مثل مواردی که در اثر آرتریو اسکلروز، عفونت و یا ضربه ایجاد می شود ، احتمالا باعث جذب پلاکتها و آغاز لخته سازی می گردد .

2- هنگامیکه به عللی جریان خون داخل رگها به کندی گراید . در این حالات است که لخته ایجاد می شود ، زیرا پیوسته تعداد کمی از پلاکتها انهدام یافته (خراب می شوند) ترومبو پلاستین ایجاد می کنند . بنابراین اگر جریان خون در منطقه ای از بدن بسیار کند باشد غلظت ترومبوپلاستین در آن منطقه به حدی بالا می رود که برای ایجاد لخته کافی خواهد بود ، در حالیکه اگر جریان خون در عضو به تندی صورت گیرد، ترومبوپلاستین حاصل سریعا با مقادیر زیادی خون مخلوط شده و هیچگاه غلظت کافی برای ایجاد لخته پیدا نخواهد کرد .

به طور خلاصه در بیماریهای مختلف که متابولیسم چربیها دچار اختلال می گردند و همچنین در سن پیری ، ترکیبات چربی به ویژه کلسترول و نمکهای آن در زیر لایه درونی (انتیما) عروق بزرگ رسوب می نماید . پس از چند سال این رسوب های کلسترولی کالسیفیه شده همچنین در نقاط خراب شده رگ فیبروز ایجاد میگردد ، به علاوه گاهی پلاک آترواسکلروز انتیما را پاره کرده و به طرف مجرای رگ برجستگی ایجاد می نماید و وجود سطحی چنین ناهموار درون رگ سبب می گردد که پلاکتها درون رگ رسوب نموده و بدین ترتیب محیطی مساعد برای ایجاد لخته فراهم گردد .

هنگامیکه لخته ایجاد گشت پلاکتهای جدید به آن جلب شده به تدریج لخته بزرگتر می شود تا اینکه رگ به طور کلی مسدود گردد . غالب ترومبوزهای کرونر با این مکانیسم ایجاد می گردد . گاهی اوقات کرونرها به واسطه ی خون ریزی از زیر انتیما مسدود می گردند .

به خاطر داریم که در جدار عروق بزرگ ، عروق کوچکتری وجود دارد بنام وازاوازروم که خون مورد احتیاج رگهای مزبور را تامین می نمایند . با اینکه تعداد عروق مغذی شرائین کرونر زیاد نیست، معهذا پاره شدن همین تعداد معدود نیز سبب برجسته شدن لایه درونی عروق مزبور گشته باعث انسداد آنها می گردد .

امکان پیدایش انسداد در عروق کرونر در بیماران مبتلا به فشار خون ، دو تا سه برابر اشخاص عادی است . به نظر می رسد کیفیت فوق به واسطه افزایش فشار خون در عروق جداری رگ باشد . بدین ترتیب انسداد عروق کرونر در بیماران فشار خونی شایع تر است .

تصلّب پیش رونده عروق کرونر

شرائین کرونر همیشه به طور ناگهانی و به وسیله ی ترومبوز ، آمبولی یا خونریزی در زیر لایه درونی رگ مسدود نمی شوند ، بلکه به تدریج در اثر آترواسکلروز تنگ و مسدود میگردند .

گاهی پلاک آترواسکروز حلقه وار در دیواره شرائین مزبور پدیدار شده و این به نوبه ی خود سبب می شود که بافت فیبری در این محل ضخیم شود وبالاخره شریان را مسدود سازد .

پدیده آترواسکلروز فقط مربوط به سنین بالا نیست بلکه پلاکهای آتروماتوز در عروق کرونر ، در کرونر اطفال هم دیده شده است .

بوجود آمدن این پلاکها معمولا در سنین 45 تا 50 سالگی در نیمی از افراد مشاهده شده است . مطالعات آسیب شناسی ثابت نموده است که در افراد 65 تا 70 ساله یا مسن تر ، نه تنها در عروق کرونر پلاکهای آترومتوز وجود دارد، بلکه یک یا چند شاخه اصلی عروق کرونر نیز به واسطه ی پلاکهای مزبور مسدود گردیده است .

در اثر این انسداد خون در بسیاری از عروق اپیکارد پس زده می شود و بدین ترتیب خون عضله ی قلب به وسیله آنها تامین می گردد . چون اینگونه انسدادها به طور تدریجی ایجاد می گردند ، با وجودیکه برخی از شاخه های اصلی کرونر مسدود شده اند .لهذا در قلب هیچگونه ضایعه عضلاتی از ایسکمی یا کم خونی مشاهده نمی شود .

کرونر

اثر سن – جنسیت و توارث بر اترواسکلروز :

آترواسکلروز بیماری سنین بالا است ، ولی پلاکهای آتروماتوی کوچک را حتی می توان در شرائین اطفال و اغلب بالغین جوان یافت . بنابراین به نظر می رسد که بروز بیماری نتیجه رسوب چربی در مدت یکی دو سال نیست ، بلکه به تدریج در طول عمر صورت گرفته است .

تلفات بیماری آترواسکلروز قلبی در مردان بیش از زن ها است و این موضوع به ویژه برای مردان کمتر از پنجاه سال صادق است . از این رو معتقدند که هورمونهای مردانه در پیشرفت بیماری موثر است یا اینکه هورمون های جنسی زنانه از آترواسکلروز جلوگیری می نماید . تجربه نشان داده است که تزریق استروژن به مردانیکه قبلا دچار ترومبوز کرونر بوده اند از تعداد حملات بیماری های کرونری میکاهد .

به علاوه تزریق استروژن به جوجه هایی که مبتلا به پلاکهای آتروماتو در کرونرها بوده اند در بعضی از موارد از شدت بیماری آنها کاسته است .

آترواسکلروز در برخی از خانواده ها به صورت ارثی دیده شده است و در برخی اوقات این حالات با زیادی کلسترول خون همراه بوده است . در توسعه و ازدیاد و تولید پلاکهای آتروماتو در دیواره شرائین ممکن است عوامل دیگری از ناهنجاریها ، به ارث به انسان منتقل شود .
عوامل فوق بیشتر از طریق ژنهای غالب به ارث می رسد .

آتریواسکلروز محیطی

علاوه بر پیدایش این حالت در کرونرها ، سایر عروق نیز مبتلا به آرتریواسکلروز خواهند شد ، بنابراین انتیمای بسیاری از عروق اشخاص پیر تقریبا به طور کامل از این رسوبات لیپوئیدی یا صفحات کلسیفیه پوشیده شده وخراب می گردد .

وجود صفحات کلسیفیه و همچنین فیبروزی که در دیواره عروق ایجاد می گردد ، ممکن است سبب تنگی وانسداد بسیاری از عروق محیطی گردد .

همچنین سطح ناهموار انتیما غالبا سبب تشکیل لخته شده ، ممکن است در همان محل یا در اثر خورد شدن و انتقال آن در نقطه دیگری رگ مبتلا را ببندد .

بدون استثناء در کلیه اشخاص پیر، آرتریواسکلروز وجود دارد ولی در برخی اشخاص کیفیت فوق در سنین پائین تر نیز مشهود است به ویژه در کسانی که به مرض قند یا اختلالات هیپوفیزی یا هیپوتیروئیدی و بالاخره به اختلالات ناشناخته متابولیسمی دچار هستند .

انسداد تدریجی شرائین محیطی در بیماری آتریواسکلروز سبب پیدایش تمام حالات مذکور می گردد ، از جمله درد در اثر کم رسیدن خون به عضوی که ممکن است زخم ها یا پوسیدگی عضوی را به وجود اورد.

بیماری های زمینه ساز برای آترواسکلروز

یکی بیماری قند یا دیابت دیگری بیماری هیپوتیروئیدیسم که در هر دوی آنها کلسترول خون بالا می رود و مهمتر بیماری فشار خون است . زیرا شیوع آترواسکلروز در کرونر این افراد ، دو برابر اشخاص عادی است . عوامل مهم دیگر رابطه بین چربی رژیم غذایی و آترواسکلروز در انسان است .

شواهد تجربی نشان می دهد که رژیم غذایی پر چربی ،به ویژه چربیهای اشباع شده امکان بروز آترواسکلروز را افزایش می دهد . ممکن است رزیم پر کلسترول نیز زمینه را برای ایجاد بیماری آترواسکلروز مساعد نماید .

به طور کلی دلائل بی شماری برای پذیرش این عقیده وجود دارد که کاهش چربی رژیم غذایی تا حدود زیادی ، از آترولسکلروز جلوگیری می نماید .

آمار بیمه عمر نشان می دهد که نسبت به مرگ و میر افراد مسن با وزن عادی از بیماری های کرونر قلب ، در حدود نصف مرگ و میر افراد هم سن ولی سنگین وزن می باشد .

درمان آترواسکلروز

به طور خلاصه درمان آترواسکلروز را می توان چنین بر آورد کرد که :

1- کم کردن وزن در افراد چاق

2- مصرف نکردن روغن های اشباع شده حیوانی مثل کره و لبنیات و شیر و آبگوشت و تخم مرغ

3- مصرف روغن نباتی مثل روغن ذرت ، روغن ماهی

4- فعالیت بالنسبه خفیف مخصوصا قدم زدن

5- پائین آوردن فشار خون ، در مبتلایان به فشار خون

6- خودداری از مصرف دخانیات

7- حفظ تعادل در کلیه ی شئون زندگی تا اینکه استرس و هیجانات روحی و فکری به حداقل خود برسد .

8- مصرف اسید نیکوتینیک توکوفرول ها (ویتامین E و کولین یا اینوزیتول)

9- مصرف مواد متوقف کننده ی جذب کلسترول مثل سیتوسترول ها و برخی رزین ها

10- خودداری از مصرف گوشت غیر از ماهی و حتی خودداری از مصرف گوشت سفید

11- قطع الکل و مشروبات الکلی و ادویه ی تند وتیز

منبع :asanteb.com

نظرات

*

code